Акромегалия — симптомы, причины, лечение, факторы риска, прогноз

Для медикаментозной терапии используются три основные группы препаратов — аналоги СТГ, ССТ и антагонисты дофамина. При лечении аналогами ССТ возможны побочные явления в виде дисфункции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, вздутие живота, спастические боли в животе, диарея). Но несмотря на отрицательные моменты, медикаментозное лечение помогает значительно снизить уровень смертности больных.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

Акромегалия — причины и симптомы, лечение и прогноз акромегалии

Акромегалия — это редкая болезнь, вызванная чрезмерным выделением секреции соматотропина (гормона роста), в результате присутствия гормонально-активной эпителиальной опухоли в передней доле гипофиза.

Главным эффектом акромегалии является патологическое разрастание мягких тканей, проявляющееся в увеличении ног, рук, носа, челюсти, ушей и наружных половых органов, отеке языка и гипертрофии ключевых внутренних органов.

Заболевание часто сопровождается утолщением голоса, гипертрихозом, нарушением менструального цикла или потенции, гипертонии, нарушением зрения, болями в костных суставах и многочисленными симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Методом выбора лечения является хирургическое удаление аденомы. В случае неоперабельных опухолей, без согласия больного на лечение или неудовлетворительного эффекта операции учитываются синтетические аналоги соматотропного гормона. Как фармакологическое лечение, так и хирургическое может быть дополнено лучевой терапией. Необработанная акромегалия часто заканчивается смертью из-за осложнения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Профилактика акромегалии

Для профилактики акромегалии необходимо своевременно лечить воспалительные заболевания носоглотки, а также избегать травм головы. Также необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, ведь на ранней стадии данное заболевание лучше поддается лечению и есть шанс избежать осложнений.

Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Где располагается

Локализация аденомы может быть как типичной (в полости турецкого седла), так и нетипичной (в задней стенке глотки или основной кости). В редких случаях акромегалия развивается без наличия аденомы.

Диагноз акромегалии

Макроаденому гипофиза визуализируют в кабинете МРТ у пациента с симптомами акромегалии:

а) определение уровня ИФР-1 — это самый высокий и самый полезный тест-лаборатории.
б) увеличение концентрации гормона роста в сыворотке. В связи с наличием значительных колебаний ежедневного уровня гормона роста в сыворотке крови выполняет суточный профиль концентрации гормона роста в сыворотке.
в) отсутствие торможения или недостаточное торможение секреции гормона роста после введения глюкозы в тест пероральной нагрузки декстрозы (OGTT). Снижение концентрации гормона роста в сыворотке до значения 1 нг/мл после перорального приема 75 г глюкозы в принципе исключает акромегалию.
г) Рост концентрации соматомедины C. в сыворотке крови.
д) Радиологические исследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Прогноз акромегалии

Смертность у больных с опухолями гипофиза, добывающими гормон роста, более чем вдвое больше, главным образом из-за осложнения болезни сердца (кардиомегалия, недостаточность митрального клапана) и цереброваскулярного заболевания.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Причины и симптомы акромегалии

  1. Моноклональная опухоль (соматотропинома).
  2. Смешанная аденома – помимо СТГ может продуцироваться пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ.
  3. Эктопическая опухоль из клеток APUD-системы, продуцирующая СТГ или соматолиберин:
    • опухоли с эндокраниальным расположением (в глоточном или сфеноидальном синусе);
    • опухоли с экстракраниальным расположением (в легких, средостении, гонадах, кишечнике).

Ятрогенные факторы. Генетически обусловленные эндокринопатии:

  • синдром МЭН-1 (множественная эндокринная неоплазия) — первичный гиперпаратиреоз, островковоклеточные опухоли, опухоли аденогипофиза. Карциноидные опухоли пищеварительного тракта, множественные лицевые ангиофибромы, колла- геномы, подкожный и висцеральный липоматоз, меланомы, лейомиомы пищевода, легких, прямой кишки, матки;
  • синдром Мак-Кьюна — Олбрайта — костно-фиброзная дисплазия, локальная дермопатия (появление на коже пятен цвета кофе с молоком), опухоль гипофиза;
  • комплекс Карни — смешанные (СТГ-пролактинсе- кретирующие) опухоли, миксома сердца, пятнистая кожная пигментация, узелковая дисплазия надпочечников, шванномы и т.д.;
  • изолированная семейная акромегалия — регистрируется при выявлении в семье 2 и более случаев акромегалии (гигантизма) при отсутствии признаков МЭН 1 или комплекса Карни. Отличается ранним дебютом заболевания, более частым развитием, у мужчин и быстрым ростом аденом.

Соматотропный гормон (соматотропин, соматропин, гормон роста)

Пептидный гормон, выделяемый клетками аденогипофиза. Основная функция — стимуляция роста и развития организма. Обладает анаболическим эффектом, усиливая синтез белка; участвует в регуляции углеводного обмена, являясь антагонистом инсулина, и пр. Большая часть эффектов СТГ опосредована участием инсулиноподобных факторов роста, главным образом IGF-1, синтезирующегося в печени и в меньшей степени в органах-мишенях. Стимулирующим действием на продукцию СТГ обладает гипоталамический рилизинг-фактор соматолиберин, подавляет продукцию СТГ гормон гипоталамуса соматостатин.

Клинические проявления, связанные с эндокринными и метаболическими расстройствами

  • Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, связанное с избытком СТГ и повышением почечного клиренса йода. Может развиться вторичный гипотиреоз;
  • Вторичный гипогонадизм вследствие недостатка продукции гонадотропинов или сопутствующей гиперпролактинемии: женщины — нарушение менструального цикла по типу олиго- и аменореи, галакторея, бесплодие; мужчины — гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция;
  • Развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, прямое липолитическое действие СТГ, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
  • Патология фосфорно-кальциевого обмена — гиперкальциурия (нефролитиаз), повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови.

Потеря кальция с мочой компенсируется ускорением его всасывания через ЖКТ благодаря повышению продукции ПТГ. Акромегалия может сочетаться с гиперпаратиреозом и паратиреоидными аденомами.

Клинические проявления со стороны опорно-двигательного аппарата, скелетной мускулатуры

  • Непропорциональное увеличение кистей и стоп (пастообразные кисти и стопы), утолщение пальцев (сигарообразные пальцы);
  • Боли и уменьшение подвижности в суставах из-за развития вторичной остеоартропатии (разрастание костной ткани, деформация суставов);
  • Деформация позвоночника по типу кифосколиоза с образованием остеофитов, развитием радикулярных болей;
  • Остеопороз и остеопения;
  • Мышечная слабость. Первичная гипертрофия мышечной ткани постепенно сменяется проксимальной миопатией, больных беспокоит мышечная слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Клинические проявления со стороны внутренних органов

  1. Спланхномегалия (увеличение массы всех внутренних органов). При прогрессии заболевания происходит замещение функционально активной ткани соединительной с развитием полиор- ганных склеротических изменений и органной недостаточности;
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • ангиопатии, связанные со склеротическими изменениями;
    • кардиосклероз;
    • акромегалическая кардиомиопатия — концентрическая гипертрофия сменяется дилатационной кардиомиодистрофией с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности;
    • нарушения ритма и проводимости, клапанные нарушения вследствие гипертрофии желудочков;
    • артериальная гипертензия, обусловленная задержкой натрия и воды, снижением продукции предсердного натрийуретического пептида, инсули- норезистентностью, повышенным тонусом сосудов;
  3. Изменения со стороны дыхательной системы:
    • макроглоссия. Нередко развитие обструктивных ночных апноэ, как следствие, хроническая гипоксия. Утолщение голосовых связок и появление характерного низкого грубого голоса;
    • пневмосклероз;
    • эмфизема легких;
    • развитие легочно-сердечной недостаточности;
  4. Изменения со стороны прочих органов — цирроз печени, фиброз поджелудочной железы и пр.

Клинические изменения со стороны нервной системы

  • Потеря болевой и тактильной чувствительности пальцев конечностей, появление парестезий вследствие компрессии срединного нерва в деформированном карпальном канале, а также сегментарной демиелинизации периферических нервов;
  • Головная боль;
  • Сужение полей зрения, отек и атрофия дисков зрительного нерва;
  • Аносмия;
  • Диэнцефальная эпилепсия;
  • Гидроцефалия;
  • Гипопитуитаризм;
  • Гипоталамические расстройства — лихорадка, нарушения пищевого поведения, изменения режима сна/бодрствования;
  • Несахарный диабет;
  • Поражение III-VI пары черепно-мозговых нервов с развитием птоза, диплопии, дисфункции зрачков, офтальмоплегии, лицевой аналгезии, болезненности по ходу тройничного нерва, снижения слуха.

Прочие проявления

  • Характерное изменение черт лица за счет укрупнения надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, гипертрофии мягких тканей (нос, губы,уши);
  • Уплотнение и утолщение кожи, гиперпигментация, чаще в области кожных складок. Часто — гипертрихоз, гирсутизм, жирная себорея, acne vulgaris, acanthosis nigricans (черный акантоз, вид папиллярно-пигментной дистрофии кожи), повышенная влажность (гиперпродукция сальных и потовых желез);
  • Пролиферативное и антиапоптотическое действие СТГ и IGF-1 приводит к повышению риска развития доброкачественных и злокачественных новообразований. Так, распространенность рака щитовидной железы, рака молочной железы и колоректального рака значительно выше аналогичных показателей в общей популяции.

Лабораторные критерии активной акромегалии

  • Повышение базальной концентрации СТГ более 0,4 нг/мл.;
  • Минимальная концентрация СТГ на фоне проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) более 1 нг/мл (более 2,7 мЕД/л). Концентрация СТГ исследуется до и после приема внутрь 75-100 г глюкозы;
  • Содержание IGF в крови выше возрастных рефе- ренсных значений. Это достоверный интегральный критерий, указывающий на гиперсекрецию СТГ и степень активности заболевания.

Примечание: Определение уровня СТГ проводится утром, натощак, путем трехкратного забора крови с помощью катетера с интервалом 20 мин. и с последующим перемешиванием. Однократное определение базальной продукции СТГ не представляет большой диагностической ценности, т.к. велик риск получения ложноположительных результатов вследствие особенностей суточного ритма секреции СТГ, а также влияния таких факторов, как стресс, физическая нагрузка, метаболические особенности, прием некоторых препаратов.

Дополнительные исследования

  • Офтальмологическое исследование с осмотром глазного дна и исследованием полей зрения для выявления хиазмального синдрома и патологии дисков зрительного нерва;
  • Исследования, позволяющие выявить сопутствующие патологические состояния (ЭхоКГ-для исключения кардиомиопатии; ФГДС — для исключения опухолей желудка; колоноскопия-для исключения колоректального рака и т.д..

Вероятные причины изменения базальной продукции СТГ

Искажение результата вследствие приема лекарственных препаратов

акромегалия, гипофизарный гигантизм;

эктопическая продукция СТГ и/или соматолиберина (опухоли желудка, опухоли легких);

Акромегалия

Акромегалия вызвана избытком гормона роста. Расскажем о симптомах, причинах и лечении акромагелии хирургическими и не хирургическими методами.

Наиболее очевидные признаки акромегалии возникают из-за разрастания костей лица, рук и ног, вызывающих уродство лица, большие руки и ноги. Однако изменения происходят настолько медленно, что они остаются незамеченными в течение длительного времени.

акромегалия

Акромегалия развивается после того, как человек достиг взрослого возраста.

У детей такое же состояние вызывает чрезвычайно высокий рост (гигантизм). Люди в возрасте от 30 до 50 лет чаще всего страдают.

Наиболее распространенной причиной является не раковая (доброкачественная) опухоль на гипофизе. Гипофиз, расположенный в головном мозге, вырабатывает ряд гормонов, включая гормон роста. Гормон роста способствует росту в детском возрасте и у взрослых, он контролирует метаболизм, мышечную и костную массу.

Чрезмерное количество гормона роста стимулирует рост всех тканей организма. Этот эффект опосредуется фактором роста, который называется IGF-I, который продуцируется в печени.

Симптомы акромегалии

Симптомы и признаки акромегалии могут включать:

  • отек мягких тканей в руках и ногах (признаки начала)
  • увеличенные кости в черепе, лице, челюсти, руках и ногах
  • боли в суставах
  • головные боли
  • между зубами образуются промежутки, которые могут вызвать «плохой укус»
  • бочкообразная грудная клетка
  • увеличенное сердце (кардиомегалия)
  • толстая и жирная кожа и сильный запах тела
  • рост тегов кожи
  • хриплый голос
  • расширенный язык и губы
  • храп или слюнотечение во время сна
  • тяжелое потоотделение (гипергидроз)
  • изменения зрения, такие как потеря периферийного (бокового) зрения.

Осложнения акромегалии

Без лечения акромегалия может вызвать ряд осложнений, в том числе:

  • артрит
  • синдром запястного туннеля
  • диабет
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • болезнь сердца
  • преждевременная смерть.

Причины акромегалии

Опухоль гипофиза (аденома) является самой распространенной причиной акромегалии. Аденома выделяет чрезмерное количество гормона роста, которое поражает многие ткани организма, включая кости и кожу. Гормональный дисбаланс обычно вызывает нарушения в других гормональных системах. Например, слишком большой гормон роста может вызвать диабет, который возникает у четверть людей с состоянием. Заболевшие женщины могут иметь нарушения менструального цикла.

Аденома медленно расширяется и может надавливать на окружающие ткани, вызывая головные боли. Если нервы к глазам прижаты, это может вызвать ухудшение зрения.

Некоторые опухоли в других органах, таких как легкие или поджелудочная железа, могут очень редко вызывать акромегалию. Эти опухоли либо делают гормон роста, либо делают химический препарат, называемый гормон-высвобождающий гормон роста (GHRH), который заставляет гипофиз вырабатывать гормон роста.

Прогресс состояния зависит от размера опухоли (акромегалии)

Прогрессирование акромегалии зависит от активности секреции и размера опухоли. В целом, акромегалия прогрессирует быстрее и агрессивнее у людей, которые развивают опухоль гипофиза в раннем возрасте во взрослой жизни. Причина опухолей гипофиза неизвестна. Без известной причины невозможно предсказать или предотвратить акромегалию.

Диагностика акромегалии

Акромегалию трудно диагностировать на ранних стадиях, потому что физические изменения происходят на протяжении многих лет. По подозрению в акромегалии, основанной на истории и физическом осмотре, для подтверждения диагноза требуются анализы крови.

Измерение IGF-I (фактор роста, производимого в печени) является самым надежным диагностическим тестом.

Измерение гормона роста имеет ограниченную ценность, поскольку его концентрация колеблется в крови.

Для определения размера и расположения аденомы выполняется визуализация гипофиза с помощью КТ или МРТ-сканирований.

Лечение акромегалии

Лечение уменьшает набухание мягких тканей лица, рук и ног, но не может обратить вспять воздействие на кости. Лечение направлено на удаление опухоли гипофиза или снижение ее активности. Варианты могут включать:

  • Наркотики — аналоги соматостатина (торговые названия Сандостатин и Ланреотид) эффективны для ингибирования секреции гормона роста из опухоли и могут также уменьшить размер опухоли. Они могут использоваться в качестве первой линии лечения или могут использоваться для контроля остаточного заболевания после операции. Новый препарат, называемый пегвизомантом, является ценным дополнением — он работает, блокируя действие гормона роста.
  • Хирургия — дает единственный шанс вылечить от опухоли. Успех зависит от размера, расположения опухоли и хирургического мастерства. Хирургия обычно проводится через нос человека.
  • Лучевая терапия — обычно предлагается контролировать остаточное заболевание после операции.

Общая характеристика заболевания

Акромегалия, она же в обиходе гигантизм – серьёзное нейроэндокринное заболевание. Его вызывает повышенная секреция гормона соматотропина, так называемого гормона роста.

Гигантизмом принято называть акромегалию у пациентов детского и подросткового возраста. Повышенная выработка соматотропина у них приводит к избыточному линейному росту. У пациентов взрослого возраста для акромегалии характерно разрастание мягких тканей и надкостницы, а также чрезмерный набор веса.

В 99% случаев акромегалия развивается в результате аденомы гипофиза. При акромегалии происходит патологическое увеличение всех внутренних органов человека: сердца, легких, селезенки, печени, кишечника и поджелудочной железы. Их гипертрофия чревата склерозированием тканей и развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, у больного с симптомами акромегалии существует повышенная вероятность образования добро- и злокачественных опухолей.

Акромегалия встречается в среднем у 50 на 1 млн. человек. Пол пациента роли не играет. Наиболее часто аденома гипофиза и акромегалия, как её следствие, диагностируются у людей 40-60 лет.

Какие изменения происходят при акромегалии

При акромегалии существенно увеличиваются мышцы и внутренние органы (печень, сердце, почки), при этом происходит постепенная дистрофия мышечных волокон. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость и снижение работоспособности. Сначала гипертрофируется миокард, затем происходит миокардиодистрофия и постепенно нарастает сердечная недостаточность. 90% пациентов страдают синдромом сонных апноэ, который связан с дисфункцией дыхательного центра и гипертрофическими изменениями мягких тканей верхних дыхательных путей, треть больных подвергаются артериальной гипертензии.

Пациенты с данным диагнозом имеют проблемы с половой функцией. У большинства женщин при дефиците гонадотропинов и избытке пролактина происходит нарушение менструального цикла, нередко бесплодие, происходит выделение молока из сосков, не имеющее связи с беременностью и родами (галакторея). У трети мужчин снижается потенция. В некоторых случаях возникает несахарный диабет, ему способствует гипосекреция антидиуретического гормона.

По ходу увеличения аденомы гипофиза, сдавливания тканей и нервов появляется светобоязнь, боли в области лба и скул, повышение внутричерепного давления, двоение в глазах, рвота, головокружение, снижение обоняния и слуха, онемение конечностей.

Пациенты с акромегалией попадают в группу риска развития опухолей щитовидной железы, матки, органов желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

В отличие от этиологии заболевания, его патогенез изучен хорошо. Эозинофильные клетки передней доли гипофиза продуцируют повышенное количество соматотропного гормона, что способствует развитию заболевания. Чаще всего повышенный уровень гормона вырабатывают клетки аденомы передней доли гипофиза. Данные опухолевидные образования могут достигать достаточно больших размеров, несмотря на свой медленный рост.

Прогноз при акромегалии

Прогноз при данной патологии зависит от своевременности и правильности лечения. Отсутствие мероприятий по устранению акромегалии может привести к инвалидизации больных трудоспособного и активного возраста, а также повышает риск смертности. Акромегалия влияет на длительность жизни больных, в 90% случаев пациенты с данной патологией не доживают до 60 лет. Причиной смерти как правило являются вторичные заболевания (онкопатологии и заболевания сердечнососудистой системы).

После хирургического лечения большой опухоли гипофиза возрастает риск рецидивов.

Причины акромегалии и особенности развития заболевания – возраст возникновения

Рассматриваемый недуг характеризуется повышением количества соматотропина (гормона роста) в крови.

В ряде случаев, отмечаются также нарушения в синтезировании других гормонов: пролактина, тиреотропного гормона, лютеинизирующего гормона и т.д. Под влиянием усиленной секреции гормона роста соединительная ткань внутренних органов разрастается, что сказывается на их структуре: высока вероятность появления разнообразных новообразований.

1. Заболевания, связанные с нарушениями в функционировании гипофиза

  • Наличие опухолевидных образований в зоне гипофиза.
  • Болезнетворные процессы в гипоталамусе, которые способствуют увеличению параметров гипофиза.

2. Патологии близлежащих с гипофизом структур, которые ведут к погрешностям в его функционировании

К подобным дегенеративным состояниям относят:

  • Злокачественные и доброкачественные новообразования в головном мозгу.
  • Рак внутренних органов (легких, органов репродуктивной системы, поджелудочной железы и т.д.) на стадии метастазирования.
  1. Травмирование головы.
  2. Частые простудные заболевания на протяжении года.
  3. Детские инфекционные недуги: краснуха, корь и т.д.
  4. Генетический фактор.
  5. Нарушения в развитии плода.
  6. Сифилис.
  7. Воспалительные явления в пазухах носа, что имеют хроническую природу.

В своем развитии рассматриваемый эндокринный недуг проходит несколько стадий:

  1. Преакромегалия. Симптоматическая картина слабо-выражена, либо вовсе отсутствует. Диагностировать указанную патологию возможно после проведения МРТ мозга.
  2. Гипертрофическая стадия. Болезнь проявляет себя достаточно ярко.
  3. Стадия увеличения параметров опухоли. На данном этапе дают о себе знать психические расстройства, ухудшается зрение, повышается внутричерепное давление. Подобное явление – следствие сдавления близлежащих структур опухолью.
  4. Кахексия. Характеризуется сильным истощением организма больного.

Все методы лечения акромегалии, прогноз

Лечебные мероприятия нацелены на ликвидацию причины, что спровоцировала появление рассматриваемой патологии, а также на купирование симптомов.

Весь комплекс терапевтических методик можно разделить на:

1. Медикаментозное лечение , главная цель которого – воздействие на гипофиз, с целью сокращения количества выработки соматотропина.

Основными медикаментозными средствами в этом аспекте являются:

  1. Соматостатин. Данный препарат благоприятствует угнетению продуцирования указанного гормона роста. В том случае, если у пациента отмечаются внутрикишечные и/или внутрижелудочные кровотечения, данное вещество также окажется полезным.
  2. Бромокриптин. Посредством рассматриваемого лекарственного средства активизируется процесс выработки дофамина, что способствует подавлению синтеза соматотропина.

2. Рентгенотерапию — при наличии патологических новообразований в области гипофиза. При этом, врачи используют большие дозы облучения и предпочтение зачастую отдается долговременно-дробным методикам.

При резких скачках артериального давления дополнительно проводят дегидратационную терапию.

3. Лучевую терапию применяется в тех случаях, если течение рассматриваемого недуга осложнено нарушениями зрения, либо же исследования выявили наличие опухоли в гипофизе, которая активно увеличивается в размерах.

Суть указанной методики — во внедрении в турецкое седло излучающих изотопов, либо смесей.

Подачу нужных веществ осуществляют через слезную кость, и далее — в направлении к синусу; либо же путем пункции передней стенки пазухи носа.

4. Хирургические манипуляции . Данная методика лечения более детально будет рассмотрена в разделе ниже.

Симптомы и течение акромегалии

1. Рост мягких тканей: ноги и руки, челюсти, нос (ранний симптом), уши, язык, брови до нижнего края, сердце. Увеличение языка может вызвать проблемы с речью, обструктивное апноэ сна.
2. Гипертрофия и деформация костей, деформация суставов, боли в суставах и костях.
3. Увеличение внутренних органов (спленомегалия, гепатомегалия, кардиомегалия).
4. Тревожное состояние (потоотделение).
5. Утолщение кожи, гирсутизм.
6. Сахарный диабет с сопротивлением инсулина.
7. Гипертония и заболевания сердечно-сосудистой системы (кардиомегалия).
8. Головные боли.
9. Кистевой туннельный синдром, парез.
10. Нарушение зрения (ограниченное поле зрения).
11. Нарушение менструального цикла, аменорея, галакторея, нарушение потенции, снижение либидо.
12. Мочекаменная болезнь.
13. Запор.
14. Полипы толстой кишки.
15. Гипертрофия мышц.

Признаки и симптомы акромегалии – диагностика заболевания сегодня

Симптоматическая картина рассматриваемого недуга формируется на фоне переизбытка соматотропина в крови, а также вследствие негативного влияния аденомы гипофиза на окружающие мозговые структуры и зрительные нервы.

Все проявления акромегалии можно свести к следующим нарушениям:

  • Патологические изменения в структуре лица: нижняя челюсть, надбровные дуги, уши, нос, губы становятся больше. Деформация челюсти негативно сказывается на прикусе. Могут возникать большие межзубные промежутки. Также увеличиваются параметры черепа, что проявляется необходимостью сменять головные уборы на те, у которых размер побольше.
  • Изменение речи за счет деформаций в структуре языка (он становится больше), гортани, а также голосовых связок.
  • Увеличение нижних и верхних конечностей: кисти, пальцы, стопы утолщаются.
  • Дегенеративные изменения скелета: позвоночный столб приобретает S-образную форму, грудина и межреберное пространство расширяются.
  • Нарушения суставной активности: они становятся малоподвижными.
  • Сбои в работе сальных и потовых желез, что негативно сказывается на кожных покровах, а также способствует повышенному потовыделению.
  • Слабость, общий упадок сил на фоне погрешностей в функционировании внутренних органов. Вследствие гипертрофии миокарда дают о себе знать признаки сердечной недостаточности.
  • Повышение артериального давления констатируется у каждого третьего больного с акромегалией.
  • Репродуктивная дисфункция у женщин, что связана с недостатком гонадотропинов в крови и ростом уровня пролактина. Нередким явлениям является выделения из сосков, которые никак не связаны с вынашиванием ребенка.
  • Снижение эректильной функции у мужчин (не всегда).
  • Сбои в менструальном цикле у женщин.
  • Синдром ночного апноэ.
  • Расстройства ЦНС, что негативно сказываются на зрении, обонянии, слуховых возможностях. Кроме того, у пациентов могут возникать жалобы на регулярную тошноту, головокружение, онемение рук и ног.

1.Лабораторные исследования, которые состоят из биохимического анализа крови на соматотропин и инсулиноподобные ростовые факторы

Данное тестирование должно предусматривать применение глюкозы. Указанное вещество благоприятствует снижению уровня соматотропного гормона.

При акромегалии, после принятия пациентом глюкозы, показатели соматотропина будут расти.

2. Инструментальные методы обследования, которые включают:

  1. Рентгенографию черепа. Необходима для изучения параметров турецкого седла: при акромегалии оно будет увеличено.
  2. МРТ головного мозга. Дает возможность изучить характеристики опухоли в гипофизе (если таковая имеется). С подобной же целью может проводиться КТ.

При развитии обострений могут назначаться следующие диагностические процедуры:

  • Анализ крови на глюкозу.
  • Общий анализ мочи.
  • Ультразвуковое обследование определенных внутренних органов.
  • Взятие внутрисуставной жидкости с целью ее проверки на предмет воспалительных явлений в суставах.

Лучевая терапия

В случаях безрезультатности оперативного лечения, больному проводится лучевая терапия. Главным недостатком такого лечения является медленное снижения уровня соматотропного гормона (в период около 2-х лет). После выполнения лучевой терапии, пациенту назначается медикаментозное лечение.

История акромегалии

Первый комплекс симптомов акромегалии описал и назвал Пьер Мари. Гипотеза о причинно-следственной связи между увеличением гипофиза и акромегалией установлена в 1887 году Оскаром Минковским, а Нарви Кушинг в 1908 году провел успешную операцию по удалению опухоли гипофиза, после которой симптомы болезни исчезли.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение заключается в удалении аденомы гипофиза. На данный момент в клинической практике существует два доступа нейрохирургического лечения новообразования гипофиза: транскраниальный и транссфеноидальный. Выбор доступа выполняет нейрохирург.

Задачей хирургического лечения данной патологии является полное удаление новообразования в случае микроаденомы и максимальное удаление части опухоли при макроаденоме. Хирургическое лечение дает возможность получить быстрый результат и имеет хорошую эффективность для снятия головной боли и устранения компрессии зрительного нерва.

На данный момент трансфеноидальный метод доступа является самым эффективным методом при удалении микроаденом. Данное оперативное вмешательство проводится под эндоскопическим контролем, это помогает максимально успешно провести операцию. Для 50% пациентов с большой опухолью гипофиза оперативное лечение является малоэффективными, потому что после операции уровень соматотропина остается прежним.

Как протекает

В начальной стадии заболевания может возникнуть гиперсекреция других тропных гормонов гипофиза — гонадотропного, лактотропного, тиреотропного, адренокортикотропного. Это объясняют повышением функциональности периферических эндокринных желез — щитовидной железы, половых желез, надпочечников. В процессе развития заболевания повышенная выработка данных гормонов сменяется на пониженную, это приводит к недостаточности эндокринных желез.

Когда опухоль гипофиза увеличивается до 3-5 см, возникают симптомы повышенного внутричерепного давления.

Если новообразования гипофиза имеют злокачественный характер, акромегалия развивается в ускоренном темпе.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Ваш Айболит