Гипертиреоз – симптомы, признаки, лечение

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Осложнения

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Гипертиреоз признаки

Выделяют три степени тяжести болезни, не зависящие от размеров щитовидной железы, которые разделяют по симптомам гипертиреоза. Легкая степень гипертиреоза, признаки:

  • При усиленном питании – снижение массы тела до 5 кг;
  • Постоянная тахикардия, учащенный пульс 80-100 ударов/мин;
  • Потливость, даже в прохладных помещениях;
  • Раздражительность;
  • Лабораторное исследование крови на гормоны выявляет повышенный уровень содержания T3, T4.

Средняя степень гипертиреоза, признаки:

  • При усиленном питании – снижение массы тела до 10 кг;
  • Патологические изменения в миокарде, частота пульса 100-120 ударов/мин;
  • Экзофтальм;
  • Гипергидроз генерализованный (общий);
  • Повышенная раздражительность, возбудимость, тревожность, плаксивость, нарушения сна;
  • Мелкое дрожание пальцев вытянутой руки – тиреотоксический тремор.

Тяжелая форма гипертиреоза, признаки:

  • Резкая потеря веса;
  • Устойчивая тахикардия, пульс 120-140 ударов/мин и выше;
  • Явное нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность;
  • Артериальное давление – повышение систолического давления с одновременным понижением диастолического;
  • Резко выраженный экзофтальм;
  • Сильный тиреотоксический тремор, распространяющийся на все тело.

Диагностируется заболевание по наличию признаков гипертиреоза и по результатам исследований.

Необходимо сделать:

  • Анализ крови на количественное содержание гормонов;
  • УЗИ и КТ щитовидки – для определения ее размеров и наличия узелковых образований;
  • ЭКГ – для определения отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы;
  • Радиоизотопную сцинтиграфию – для оценки функциональной активности щитовидной железы и определения узелковых образований.

В случае необходимости назначают биопсию узлов. По результатам обследования лечащий врач намечает план лечения гипертиреоза.

Классификация

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса). Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

  • субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
  • манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
  • осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Лечение гипертиреоза без лекарств

Избегайте употребления глютен-содержащих продуктов при гипертиреозе.

К счастью, мы все лучше начинаем понимать это патологическое состояние и уже разработаны способы профилактики и лечения гипертиреоза с применением природных средств, направленные на восстановление нарушенного равновесия в организме.

Наиболее распространенные пищевые аллергены, которых стоит избегать при гипертиреозе – это содержащие клейковину (глютен) злаки, такие как пшеница, ячмень, рожь, овес, камут и полба. Соевые продукты, различные орехи, яйца и тяжелые белки зачастую не очень хорошо переносятся организмом. Что касается обработанных и фабричных продуктов, то их необходимо избегать любой ценой. К другим распространенным аллергенам можно отнести такие овощи, как баклажаны, помидоры и лук. Любому человеку с аутоиммунными реакциями или чрезмерным воспалением следует сдать анализы на пищевую аллергию или попробовать отказаться от вышеперечисленных продуктов в качестве эксперимента, чтобы посмотреть не улучшится ли состояние.

Противовоспалительная диета и образ жизни играют решающую роль в лечении гипертиреоза, вплоть до полного восстановления организма. Противовоспалительные продукты питания помогают модулировать иммунную систему, чтобы не было чрезмерного воспаления при ее стимуляции. Для эффективного устранения воспаления, необходимо полностью исключить из рациона фабричную пищу, сахар и пищевые аллергены, о чем говорилось выше. Длинноцепочечные жирные кислоты Омега-3, ЭПК и ДГК оказывают мощное противовоспалительное действие, восстанавливая естественный баланс в липидной стенке клеточной мембраны.

К другим продуктам, обладающим великолепными противовоспалительными свойствами можно отнести кокосовые продукты, ягоды и неденатурированный сывороточный протеин, получаемый из мяса коров и коз выкормленных естественными для них кормами (травой). Этот источник белка также богат L-глутамином и глутатионом, которые необходимы для восстановления кишечника и устранения воспаления в организме. Стоит также почаще добавлять в пищу такие противовоспалительные травы, как куркума, имбирь, корица, розмарин и орегано.

Некоторые продукты, такие как овощи семейства крестоцветных, к которым относятся брокколи, капуста и кудрявая капуста в сыром виде, помимо всего прочего содержат гойтрогены. Эти вещества блокируют выработку гормонов щитовидной железы и тем самым помогают замедлить ее работу. Поэтому, людям страдающим гипертиреозом, употребление в пищу сырых овощей семейства крестоцветных может принести ощутимую пользу.

Витамина D хронически не хватает в организме у многих людей. Витамин D помогает координировать иммунный ответ, что позволяет организму правильно распознавать инородные и собственные белки. Это уменьшает воспаление и аутоиммунные реакции. Оптимальное содержание витамина D3 (25-гидроксихолекальциферола) в организме находится в диапазоне 60 — 100 нг/мл, что гораздо выше рекомендованных в медицине норм в 32 нг/мл. Постарайтесь держать уровень витамина D в вашем организме 60 нг/мл или выше. Проводите хотя бы 20 — 30 минут в день на солнце или принимайте дополнительно пищевые добавки, из которых вы сможете получить 10,000 — 50,000 МЕ витамина D3 до тех пор, пока вы не достигнете необходимого уровня.

Есть также другие факторы, которые также крайне негативно сказываются на иммунной системе и щитовидной железе. К ним можно отнести находящиеся в окружающей среде токсины и тяжелые металлы, пестициды, гербициды, синтетические средства личной гигиены, средства бытовой химии, загрязненная водопроводная вода, кастрюли и сковороды с тефлоновым покрытием и пр.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Диагностика

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß — адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Гипертиреоз: причины, симптомы, признаки, лечение

Гипертиреоз является состоянием, при котором ваш организм вырабатывает чрезмерное количество гормона щитовидной железы.

Его также называют гиперфункцией щитовидной железы. Эти гормоны продуцируются непосредственно самой железой. Она находится в нижней передней части шеи. Эти гормоны регулируют энергию тела.

Наиболее распространенными причинами гипертиреоза являются хроническое воспаление щитовидной железы (тиреоидит) и аутоиммунное заболевание, называемое диффузный токсический зоб. Обе эти основные причины возникают в следствие чрезмерно активной и не скоординированной работой иммунной системы. Несколько ключевых факторов, таких как дисбактериоз кишечника, ежедневный рацион и аллергены в окружающей среде, уровень витамина D и отравление тяжелыми металлами должны быть рассмотрены при воспалительных и аутоиммунных процессах в организме.

Дисбактериоз возникает в следствие присутствия большого количества патогенных микроорганизмов в кишечнике, которые повреждают его стенки, что в итоге приводит к попаданию крохотных частиц пищи в кровоток. Когда не переваренные частицы пищи распознаются иммунной системой и помечаются как чужеродные агрессоры, появившиеся в вашем организме, иммунная система начинает атаковать их, вызывая системную аллергическую реакцию.

Когда уровень этих гормонов необычайно высок, организм сжигает энергию быстрее и многие жизненно важные функции ускоряются.

Распространенные причины гипертиреоза

  • Диффузный токсический зоб (наиболее распространенная причина): аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам тиреотропина, что также называется тиреотропным иммуноглобулином.
  • Многоузловой токсический зоб: несколько областей в щитовидной железе вырабатывают избыточное количество гормона независимо от ТТГ.
  • Токсический узловой зоб (аденома): одиночный узел в щитовидной железе вырабатывающий избыточное количество гормона независимо от ТТГ.
  • Подострый тиреоидит: обычно идиопатический, но иногда может быть результатом вирусно-опосредованного воспаления и разрушения щитовидной железы. При ее разрушении, хранящиеся гормоны щитовидной железы попадают в кровяное русло, в результате чего возникает тиреотоксикоз и боль в щитовидной железе.
  • Послеродовой или спорадический тиреоидит: безболезненное аутоиммунное воспаление щитовидной железы, при котором вырабатываемые ею гормоны попадают в кровоток, что приводит к тиреотоксическому состоянию.
  • Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (I и II типа): I тип является йодиндуцированным, в то время как II тип является тиреоидитом.
  • Ятрогенный или искусственный тиреотоксикоз: возникает в следствие преднамеренного или непреднамеренного приема экзогенного гормона щитовидной железы.

Редкие причины гипертиреоза

  • ТТГ-секретирующие опухоли: ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза или устойчивость гипофиза к гормонам щитовидной железы.
  • Трофобластические опухоли: сюда можно отнести молярную беременность, хориокарциному или метастатический эмбриональный рак яичка.
  • Йодиндуцированный гипертиреоз: возникает при употреблении избыточного количества йода пациентами с автономным узловым зобом.
  • Фолликулярный рак щитовидной железы с метастазами.
  • Зоб яичниковый.
  • Интерферон-индуцированный тиреотоксикоз.

Признаки гипертиреоза

Если у вас есть гипертиреоз, вы можете иметь некоторые из следующих физических признаков:

  • Припухлость в области горла, в связи с увеличением щитовидной железы (зоб);
  • Нерегулярность и / или необычно высокая частота сердечных сокращений (сердцебиения);
  • Дрожь или тремор;
  • Теплая, влажная кожа;
  • Покраснения на ладонях;
  • Ослабление ваших ногтей в ногтевых ложах;
  • Крапивница;
  • Выпадение волос (алопеция);
  • Подергивания на лице и в конечностях.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Гипертиреоз симптомы

Симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

  • Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук;
  • Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность;
  • Офтальмология. Увеличение глазной щели, смещение вперед, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности – экзофтальм. Редкое мигание, раздвоение предметов, отек век. Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия роговицы, резь в глазах, слезоточивость. Результатом сдавливания и дистрофии зрительного нерва может стать полная потеря зрения;
  • Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул;
  • Опорно-двигательный аппарат. Тиреотоксическая миопатия – гипотрофия мышц, повышенная мышечная усталость, хроническая слабость и дрожание тела и конечностей, нарушенная двигательная активность, остеопороз. Как следствие возникают затруднения при длительной ходьбе, особенно по лестницам, сложности при переноске тяжестей, возможно развитие обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
  • Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка;
  • Половая сфера. Нарушение секреции женских и мужских гонадотропинов, следствием которого может быть бесплодие. У мужчин развивается гинекомастия, наблюдается снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном цикле, (менструация нерегулярная, болезненная, выделения скудные, сопровождается сильной головной болью, общей слабостью до обмороков);
  • Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.

Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

Профилактика и рекомендации

В настоящее время нет рекомендаций по профилактике гипертиреоза. Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, не может быть предотвращен, поскольку он генетически опосредован.

Однако люди, проживающие в районах с дефицитом йода, должны вводить йод в свой рацион, чтобы предотвратить возникновение многоузлового токсического зоба, который чаще всего встречается в таких районах. Это может сильно повлиять на общую частоту гипертиреоза в этих областях.

Кроме того, люди с положительным семейным анамнезом гипертиреоза или те, кто проживает в районах с дефицитом йода, должны периодически проверяться на предмет ранней диагностики и лечения.

Прогноз и профилактика

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением. Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Последствия гипертиреоза

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) может привести к различным последствиям и осложнениям.

Возможным последствиями любого гипертиреоза (независимо от его причины) является так называемый тиреотоксический криз, который повышает угрозу для жизни. Его признаки:

  • высокая температура;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • рвота, понос;
  • мышечная слабость;
  • панические атаки и проч. психические расстройства.

Если гипертиреоз остается в таком состоянии без лечения, это приводит к нарушениям сознания и путанице в дальнейшем течении кризиса и, в конце, к тиреотоксической коме и недостаточному кровообращению. Тиреотоксический кризис является опасной для жизни чрезвычайной ситуацией, которая требует быстрой интенсивной медицинской помощи.

Тиреотоксический кризис при гипертиреозе может иметь различные причины. Часто он возникает при нераспознанном гипертиреозе щитовидной железы из-за избытка йода (например, в рентгеноконтрастных средах). Недолеченный гипертиреоз, а также дополнительный стресс (например, вторичные заболевания, тяжелые инфекции, несчастные случаи или наркоз) могут вызвать тиреотоксический кризис.

Другие возможные последствия гипертиреоза включают внезапную гипоперфузию (ишемию) головного мозга и связанные с этим инсульт. Даже молодые люди с гипертиреозом почти на 50% чаще страдают от инсульта, чем люди, у которых щитовидная железа функционирует нормально.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу в том случае, если вы испытываете любой из выше перечисленных симптомов или имеете признаки гипертиреоза. Они могут не являться результатом гиперактивности щитовидной железы, но все же необходимо выяснить причину появления подобных симптомов.

Правильно поставленный диагноз и что еще более важно правильно определенная причина возникновения патологического состояния дает возможность к полному исцелению в дальнейшем. И если у вас все-таки обнаружится гипертиреоз, природные средства помогут избавиться от него навсегда.

Факторы риска

Препараты, содержащие йодид калия могут спровоцировать развитие гипертиреоза.

  • Положительный семейный анамнез гипертиреоза.
  • Женщины предрасположены развитию гипертиреоза в значительно большей степени, чем мужчины.
  • Другие аутоиммунные расстройства.
  • Чрезмерное потребление йодида калия.

Гипертиреоз: симптомы, как лечить и каковы последствия у женщин

В этой статье мы хотим рассказать о такой патологии как гипертиреоз, что это такое, как проявляется болезнь и как лечить её.

Также мы поделимся тем, какие последствия ждут женщину при запущенном заболевании и какой прогноз для жизни в будущем ожить.

Общие сведения

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов — Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.

Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Прогноз для жизни

В случае гипертиреоза прогноз зависят главным образом от того, что вызывает дисфункцию щитовидной железы:

  • При Базедовой болезни (диффузный токсический зоб), которая часто отвечает за повышенную активность щитовидной железы, в 50% случаев заболевание регрессирует сама по себе. Однако болезнь может повториться даже через несколько лет (рецидивировать).
  • При функциональной автономии щитовидной железы, которая также часто отвечает за гипертиреоз прогноз хуже: сама по себе никогда не регрессирует. Кроме того, количество автономной ткани щитовидной железы, что вызывает гиперактивность, увеличивается на протяжении многих лет. Тогда гипертиреоз может перейти в тиреотоксический криз. Чтобы предотвратить это, в случаи функциональной автономии щитовидной железы рекомендуется хирургическое вмешательство или радио-йодотерапия.

Симптомы гипертиреоза

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи — она становится тонкая, теплая и влажная, волос — они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

Причины гипертиреоза у женщин

Гипертиреоз может возникнуть у женщин в результате нескольких причин, перечисленных ниже:

  • болезнь Грейвса: имеет аутоиммунную этиологию и характеризуется наличием аутоантител, способных стимулировать чрезмерную работу щитовидной железы;
  • диффузный токсический зоб: 60% случаев токсического многоузлового зоба вызваны дефектами в гене рецептора ТТГ (тиреотропный гормон). В 40% случаев причина неизвестна;
  • токсическая аденома: токсическая аденома щитовидной железы вызвана точечной мутацией в гене рецептора ТТГ (тиреотропный гормон);
  • тиреоидит: у различных типов тиреоидита есть своя этиология. Тиреоидит Хашимото имеет аутоиммунную основу, в то время как тиреоидит Де Кервена имеет генетическую предрасположенность к специфическим антигенам лейкоцитов человека (ген HLA). Гнойный тиреоидит возникает вследствие инфекций. Такие лекарственные вещества, как литий, амиодарон и интерферон-альфа, также могут вызывать развитие тиреоидита.

Провоцирующие факторы

Провоцирующими триггерами, из-за которых возникают вышеописанные причины следующие:

  • психические расстройства, стресс;
  • инфекционные процессы различной локализации (пневмония, гайморит, перитонит, миокардит, фронтит, этмоидит и прочие-прочие);
  • нарушение работы половых желез;
  • стимуляция функции гипофиза;
  • наследственное предрасположение;
  • аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, ревматизм, красная системная волчанка);
  • переизбыток йода;
  • лекарственная терапия.

Механизм развития

Как правило, секреция гормонов щитовидной железы находится под жестким регулированием с помощью механизмов обратной связи.

Когда уровень гормонов щитовидной железы в крови низкий, гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон или тиреорелин (сокращённо ТРГ), который стимулирует гипофиз к выделению тиреотропного гормона (ТТГ).

Гормон, стимулирующий щитовидную железу, в свою очередь вызывает выброс тиреоидных гормонов щитовидной железы T3 и T4 из щитовидной железы. Повышенные уровни Т3 и Т4 снижают выработку ТТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Любая патология с участием гипофиза, щитовидной железы или периферии, приводящая к повышению уровня циркулирующего гормона щитовидной железы, может привести к гипертиреозу у женщин. Повышенный уровень гормонов щитовидной железы приводит к гиперметаболическому состоянию из-за повышенной транскрипции клеточных белков.

Симптомы гипертиреоза у женщин

Гипертиреоз характеризуется активацией симпатической нервной системы. Общие симптомы гипертиреоза включают в себя:

  • потерю веса с повышенным аппетитом;
  • увеличение потоотделения;
  • непереносимость тепла;
  • беспокойство и нервозность;
  • тахикардию сердца;
  • раздражительность;
  • мышечная слабость и легкая утомляемость;
  • менструальные нарушения;
  • изменения в структуре кишечника;
  • мелкие треморы в руках и ногах.

Пожилые люди обычно либо не имеют симптомов, либо имеют только незначительные признаки, такие как учащенное сердцебиение, легкая утомляемость и непереносимость тепла.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Ваш Айболит