Гипотиреоз — симптомы, лечение, классификация, причины развития

Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов – тироксина и трийодтиронина – и это приводит к замедлению обмена веществ в организме.

Виды гипотиреоза

По патогенезу принято различать первичную, вторичную и третичную формы заболевания. Первичный гипотиреоз возникает в результате патологий щитовидной железы. Часто его причиной развития выступает аутоиммунный тиреоидит. Возможно также развитие первичного гипотиреоза после операции на щитовидной железе, после лечения препаратами-тиреостатиками или облучения радиоактивным йодом.

Вторичную форму заболевания нередко называют гипофизарным гипотиреозом, а третичную – гипоталамическим гипотиреозом. Вторичную и третичную формы заболевания провоцируют:

  • опухоли гипоталамо — гипофизарной системы,
  • недостаточность диафрагмы турецкого седла в теле клиновидной кости черепа,
  • некрозы и инфаркты гипофиза,
  • ДВС-синдром,
  • воспаления головного мозга и др.

Однако чаще всего встречается именно первичная форма гипотиреоза щитовидной железы. Весте с субклиническим гипотиреозом они достигают 10% по распространенности заболевания среди населения.

Такие высокие показатели обусловлены дефицитом йода в организме, вызванного ухудшением экологической ситуации и неправильным питанием.

Проверьте себя

Гормоны щитовидной железы влияют на все виды обмена веществ, рост костей, окислительные процессы в организме, питание клеток головного мозга и нервной системы, сердца, рост и обновление кожи, волос… Поэтому проявления гипотиреоза могут быть самыми разнообразными.

У детей врожденный гипотиреоз, как правило, можно заподозрить уже в первые месяц-три после рождения. Чаще он встречается у девочек. Обычно младенцы с этим заболеванием рождаются с большим весом, кожа у них несколько отечна, у таких малышей долго держится «желтуха новорожденного». Дети с врожденным гипотиреозом сонливы, вялы, у них снижен аппетит, часто бывает пупочная грыжа. Позже кожа становится сухой, шелушащейся, лицо отекает, мимика сглаживается, глаза из-за отека выглядят узкими. Наблюдается пониженный тонус мышц и мышечная слабость, замедленный пульс, голосовые связки утолщаются, от этого голос становится низким и глубоким.

Если гипотиреоз не лечить, дыхание у ребенка становится шумным, утолщаются губы и язык… При тяжелой форме болезни дети начинают поздно садиться, ползать и ходить, страдают плохой памятью. Рост костей у них нарушается, ручки и ножки выглядят короткими на фоне длинного туловища. Запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов, а также половое развитие. Врожденный гипотиреоз, оставленный без лечения, приводит к кретинизму – умственной отсталости и карликовости.

У взрослых гипотиреоз обычно протекает неявно, поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу. При легкой форме этой болезни наблюдается небольшая заторможенность, пониженная умственная и физическая работоспособность, быстрая утомляемость, мышечная слабость, отечность тканей. Больные, как правило, несколько прибавляют в весе. Могут наблюдаться сухость кожи, ломкость волос и ногтей, снижение гемоглобина крови.

Больные плохо переносят жару и холод, жалуются на зябкость. Отмечаются замедление пульса, сердечные шумы. Может возникать остеопороз, часто случаются переломы. Нередко наблюдаются нарушения гормонального фона, у женщин нарушается менструальный цикл, возможны выкидыши, у мужчин – нарушение потенции и снижение полового влечения. При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.

Редким, но тяжелым и угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является микседематозная кома, сопровождающаяся сильными отеками. Она чаще всего развивается у больных пожилого возраста при отсутствии лечения. Такие пациенты нередко забывают принимать лекарства, поэтому близким необходимо следить за этим. Если вы живете отдельно от больного, по крайней мере каждый день звоните по телефону и напоминайте.

Лечение гипотиреоза

Стандартное лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием синтетического гормона щитовидной железы левотироксина (L-тироксин, Эутирокс и т.д.). Этот пероральный препарат восстанавливает адекватный уровень гормонов и устраняет признаки и симптомы гипотиреоза.

Лечение левотироксином обычно продолжается пожизненно, но поскольку необходимая вам дозировка с течением времени может меняться, скорее всего, врач попросит вас перепроверять уровень ТТГ ежегодно.

Надо иметь в виду, что подбор нужной дозы может занять некоторое время. Как правило, после начала лечения левотироксином врач в первый раз попросит вас пересдать ТТГ через два или три месяца. В случае передозировки избыточное количество гормона может вызывать такие побочные эффекты, как:

Стенокардия (ишемия миокарда, стенокардия напряжения) в вопросах и ответах

Что такое ишемия (стенокардия)? Как проявляется стенокарди.

В то же время, когда подобрана правильная доза левотироксина, он практически не вызывает никаких побочных эффектов. Что не менее важно, это относительно недорогой препарат. Если по каким-то причинам вам приходится переходить на левотироксин другого производителя, сообщите об этом врачу, чтобы он мог убедиться, что вы продолжаете получать нужную дозу. Также постарайтесь не пропускать прием препарата и не отменяйте левотироксин при хорошем самочувствии: если вы прекратите принимать таблетки, симптомы гипотиреоза постепенно вернутся.

Важным моментом является всасывание левотироксина. Определенные лекарства, пищевые добавки и даже продукты питания могут оказывать влияние на способность вашего организма усваивать левотироксин.

Дефицит железа (железодефицит). Информация для пациентов.

Причины железодефицита. Симптомы. Немного о проблеме дефиц.

  • Препараты железа или мультивитамины, в состав которых входит железо
  • Холестирамин
  • Гидроксид алюминия (он входит в состав некоторых антацидов)
  • Препараты кальция

Если обнаружен субклинический гипотиреоз, врач обсудит с Вами необходимость лечения: при относительно небольшой степени повышения ТТГ лечение гормонами щитовидной железы, возможно, не принесет вам существенной пользы.

Выводы

Врождённый гипотиреоз – одно из частых эндокринных заболеваний детского возраста. Этот недуг может принести серьёзные проблемы для здоровья крохи, привести к необратимым последствиям. В то же время своевременное выявление и лечение заболевание обеспечивает нормальное развитие ребёнка и минимальное количество проявлений недуга.

Родителям важно понимать важность ранней диагностики и адекватной терапии недуга и не отказываться от неонатального скрининга, ведь от этого зависит здоровье крохи в будущем.

Под гипотиреозом понимают состояние организма, обусловленное стойким и длительным недостатком гормонов щитовидной железы, которое в самой крайней своей степени у взрослых называют микседемой, у детей – кретинизмом

Наиболее печален последний диагноз, ведь порой он является следствием врожденного гипотиреоза, формирующегося в свою очередь из-за аномалий развития щитовидной железы у новорожденного, ее неспособности к образованию достаточного количества тироксина и трийодтиронина. Эти вещества очень важны для малыша, так как они регулируют обмен веществ в организме, отвечают за умственное и физическое развитие.

Дефицит гормонов щитовидной железы при беременности приводит к недоразвитию мозга будущего ребенка, поэтому каждой женщине на 8-12 неделе гестации желательно сдавать анализ крови на уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина. Особенно это касается будущих мам с гипотиреозом – они вообще с самых ранних сроков беременности должны быть под наблюдением эндокринолога и постоянно принимать заместительные препараты. По поводу рождения больного ребенка у здоровых родителей заметим, что предсказать наперед это событие в большинстве случаев не могут даже генетики.

В конце ХIХ века именно гипотиреоидные состояния у детей, сопровождающиеся задержкой роста, непропорциональным строением тела и умственной отсталостью, впервые были описаны в Швейцарии как кретинизм. Тогда у врачей просто не было возможности установить первопричину таких страшных аномалий, зато в 70-х годах прошлого века, когда были разработаны первые методики определения ТТГ, начались массовые обследования новорожденных с целью раннего диагностирования гипотиреоза, и очень часто это помогало предупреждать необратимые изменения головного мозга и неврологические нарушения у малышей. В настоящее время данные методы стали почти совершенными и очень точными — всем новорожденным на пятом дне жизни проводят скрининг на врожденный гипотиреоз. Выявление патологии позволяет сразу же начинать заместительную терапию, ведь при правильном лечении ребенок растет абсолютно нормальным, то есть по умственным показателям, росту, весу и активности он не отстает от своих сверстников.

Для взрослых недостаток тиреоидных гормонов не столь опасен – основные органы и системы, а главное – головной мозг, у них уже сформированы. Поэтому микседема просто мешает нормальной жизни, значительно снижая ее качество и ограничивая трудоспособность.

Классификация и причины заболевания

Прежде чем разбираться в классификации состояния, во многом основанной на причинах, следует уточнить одну немаловажную деталь. Синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе находится под двухуровневым контролем головного мозга. В передней доле гипофиза вырабатывается тиреотропный гормон, стимулирующий работу щитовидки, а его количество в свою очередь сильно зависит от тиреолиберина (тиреотропин-рилизиг фактора), образующегося в гипоталамусе. Таким образом, нарушение в любом из звеньев этой цепи может приводить к гипотиреозу, а не только заболевания конечного эндокринного органа – щитовидной железы.

Учитывая вышесказанное, выделяют следующие разновидности гипотиреоза:

1. Первичный (тиреогенный) связан с врожденными аномалиями или воспалительными, лучевыми, аутоиммунными, операционными (при хирургических вмешательствах на органе) повреждениями щитовидной железы, а также с недостаточным поступлением йода в организм (пища, бедная этим микроэлементом).

2. Вторичный (гипофизарный) наблюдается при выпадении тропной функции гипофиза – его лучевом, травматическом, инфекционном, опухолевом поражении. Он наиболее тесно связан с болезнью пангипопитуитаризм — состоянием, сопровождающимся снижением концентрации в крови всех гипофизарных гормонов.

3. Третичный возникает при поражении эндокринных ядер гипоталамуса.

4. Тканевой – результат снижения чувствительности периферических тканей к действию тироксина и трийодтиронина.

Также различают гипотиреоз врожденный и приобретенный в течение жизни, а по степени тяжести он подразделяется на:

  • субклинический (скрытый), при котором в отсутствие симптомов определяется повышенный уровень ТТГ в плазме крови и нормальный Т4 (тироксина);
  • манифестный характеризуется наличием клинических проявлений и гиперсекрецией ТТГ при сниженном уровне тироксина;
  • компенсированный со слабовыраженными симптомами;
  • декомпенсированный с ярковыраженными синдромами;
  • осложненный с такими последствиями длительного гипотиреоза как сердечная недостаточность, кретинизм (у детей), вторичная аденома гипофиза (опухоль придатка мозга), микседематозный отек и кома.

Синдромы и признаки гипотиреоза

Несмотря на то, что гипотиреоз в нашей стране является весьма распространенным состоянием — около 10 случаев на 1000 человек, выявляют его порой с очень большим опозданием. Все дело в неспецифичности жалоб пациентов и «стертом» постепенном начале расстройства. Больные указывают на быструю утомляемость и снижение работоспособности, медлительность и вялость, увеличение массы тела, грубый голос, выпадение волос и ломкость ногтей, зябкость и запоры. Согласитесь, такие признаки могут быть практически при любой болезни или даже банальном переутомлении. А вот если к этому прибавить отечность конечностей и одутловатость лица, пониженное артериальное давление и урежение числа сердечных сокращений, то врачу уже гораздо легче заподозрить гипотиреоз и направить пациента на исследование уровня тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы участвуют во множестве биохимических процессов в организме, поэтому клиническая картина патологии у взрослых складывается из целого ряда синдромов, выраженных в той или иной степени в зависимости от вида гипотиреоза, степени тиреоидной недостаточности и некоторых индивидуальных характеристик больного человека.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: снижение памяти, заторможенность, сонливость, брадифрения – замедление мыслительных процессов, парестезии – ощущения «бегания мурашек» по коже, снижение сухожильных рефлексов и кожной чувствительности.

Обменно-гипотермический синдром: снижение температуры тела до 35,5-36°С, непереносимость холода и зябкость при комфортных для обычного человека значениях температуры окружающей среды, желтушность кожных покровов из-за гиперкаротинемии – повышенного содержания витамина А в крови, ожирение.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: недостаточность периферического кровообращения вследствие брадикардии (редких сердечных сокращений) и гипотонии, иногда бывают атипичные варианты с гипертонией или приступами пароксизмальной тахикардии, а также постоянная тахикардия на фоне гипотонии.

Микседематозный синдром: отек мягких тканей вокруг глаз, на конечностях, припухлость языка и губ. При высовывании языка заметно его увеличение в размерах и отпечатки зубов по краям. Лицо одутловатое, носовое дыхание затруднено в связи с набуханием слизистой оболочки, слух снижен вследствие отечности органов среднего уха и евстахиевой трубы, голос низкий и охрипший из-за утолщения и отека голосовых связок. Наблюдается полисерозит.

Синдром эктодермальных нарушений: кожа сухая, волосы ломкие и тусклые, растут очень медленно и выпадают, ногти слоятся и легко ломаются.

Анемический синдром с развитием железодефицитной или В12-дефицитной анемии.

Синдром поражения органов пищеварения: снижение аппетита, увеличение печени (гепатомегалия), нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к запорам, атрофия слизистой оболочки желудка делает переваривание пищи невероятно сложным процессом, сопровождающимся тошнотой, а иногда и рвотой.

Синдром поражения репродуктивной системы: дисфункция яичников — менструации скудные и болезненные (олигоменорея, альгодисменорея), возможно полное прекращение месячных (аменорея), бесплодие и галакторея (отделяемое из грудных желез, напоминающее молоко).

Микседематозная кома является самым тяжелым, а порой и смертельным осложнением гипотиреоза – летальность составляет 40 %. Возникает при отсутствии лечения или неправильно подобранных дозировках заместительной терапии. Начинается с прогрессирующего угнетения нервной системы: спутанность сознания и заторможенность сменяется ступором, а затем комой с гипотермией ниже 30°С, скоплением жидкости в полостях тела, сердечной недостаточностью, угнетением легочного дыхания, кишечной непроходимостью и сильными отеками кожи на лице и конечностях.

Гипотиреоз у грудного ребенка заподозрить очень сложно, так как внешне он не отличается от других детей. Поэтому, если по каким-либо причинам новорожденному не был сделан анализ на уровень тиреотропного гормона, то его спокойно выписывают из роддома. Однако внимательная мама может с первых дней заметить, что малыш вяло сосет, хрипло плачет и кричит, его живот увеличен, кожа сухая с желтоватым оттенком, а веки на лице отечны. В таких ситуациях следует обязательно обратится к эндокринологу и сдать кровь на ТТГ.

Диагностика

Предварительный диагноз, поставленный на основании клинической картины, подтверждают исследованием в крови уровня тироксина (норма для взрослых и детей старше 2 месяцев – 50-140 ммоль/л), трийодтиронина (норма – 1,5-3,85 ммоль/л) и тиреотропного гормона (ТТГ). Дополнительно делают УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости, записывают ЭКГ и т.п.

Лечение гипотиреоза

Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими препаратами тиреоидных гормонов (тироксин, тиреокомб, тиреоидин, тиреотом), доза которых подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Кстати

Гипотиреоз – один из самых распространенных недугов, связанных с обменом веществ. По статистике, каждая десятая женщина старше 65 лет имеет признаки начальной стадии этой болезни.

Лечение гипотиреоза

Основой лечебной терапии является назначение пациенту гормонов щитовидной железы. Как правило, эти препараты принимаются раз в сутки и хорошо переносятся.

Суточная доза препарата для лечения гипотиреоза определяется эндокринологом с учетом характера течения заболевания, его длительности, возраста пациента, состояния его здоровья и индивидуальных особенностей организма. В большинстве случаев прием лекарств необходим на протяжении всей жизни пациента.

С целью контроля лечения гипотиреоза пациенту необходимо один раз в 12 месяцев посещать эндокринолога для проверки уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

В тех случаях, когда причиной заболевания является тяжелый йододефицит, пациенту назначается прием препаратов, содержащих йод, а также диета, богатая йодсодержащими продуктами (в частности, морепродуктами).

Гипотиреоз. Виды и симптомы патологии

Патологии щитовидной железы часто приводят к нарушению выработки тиреоидных гормонов. Их уровень может быть выше или ниже нормы. Чтобы не пропустить субклинический гипотиреоз, попробуем разобраться, как и почему формируется недостаток гормонов.

Симптомы гипотиреоза

Признаки и симптомы гипотиреоза разнообразны, и зависят от степени нехватки гормонов. В целом все симптомы появляются постепенно, часто в течение нескольких лет.

Вначале симптомы гипотиреоза едва заметны, например, утомляемость и сухость кожи, обычно появление этих признаков приписывается иным заболеваниям и/или состояниям, например, возрасту, переутомлению, стрессу и т.д. Но по мере того, как обмен веществ продолжает замедляться, могут возникнуть более очевидные проявления.

Антитела к щитовидной железе. Информация для пациентов.

Написание данной статьи продиктовано повсеместными рекоменда.

При отсутствии лечения или по мере нарастания тяжести гипотиреоза эти признаки и симптомы могут становиться более тяжелыми. Со временем пациент может стать более забывчивым, скорость мыслей может замедлиться, может появиться депрессия

Далеко зашедший гипотиреоз может угрожать жизни. Возможные признаки и симптомы включают низкое артериальное давление, снижение частоты дыхательных движений, снижение температуры тела, снижение способности к коммуникации и даже кому.

Симптомы гипотиреоза

Снижение уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, способствует нарушению обмена веществ в организме, возникновению психических расстройств, а также нарушению нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и половой систем.

К основным признакам гипотиреоза относятся:

  • вялость;
  • сонливость;
  • ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, ухудшение мыслительной деятельности;
  • плохая переносимость холода и повышенной температуры окружающей среды;
  • сухость кожных покровов;
  • выпадение волос;
  • отеки;
  • увеличение массы тела;
  • запоры;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение потенции и либидо у мужчин.

Периферийная устойчивость тканей к гормонам

Такое случается редко. При этом расстройстве возникают мутации в генах, связанные с рецепторами щитовидной железы, расположенными в тканях. Как следствие, эти рецепторы перестают работать должным образом и клетки не реагируют на гормоны.

В других очень редких случаях проблема может возникать из-за периферийной неактивности гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии

Гипотиреоз — гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

1. Первичного –обусловлен поражением самой щитовидной железы:

а) врожденного: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина)

б) приобретенного: послеоперационный (струмэктомия); лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона); неопластические процессы в щитовидной железе

2. Вторичного – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина:

а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы

б) воспалительные процессы в области гипофиза

в) опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза

г) лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела)

д) аутоиммунное поражение гипофиза

3. Третичного – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина:

а) воспалительные процессы в области гипоталамуса

б) черепно-мозговые травмы

в) опухоли головного мозга

г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина)

4. Периферического – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам (семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам; избирательная резистентность к Т4 и др.)

У 95% больных – первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные этиологические формы.

Дефицит тиреоидных гормонов ®

а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов

б) замедление распада и снижение утилизации липидов ® гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия ® быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза

в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками ® снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Все вышеперечисленное приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем,

изменениям электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии).

Патоморфология первичного гипотиреоза: атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани, плоский фолликулярный эпителий

Клиническая картина гипотиреоза:

1. Больные предъявляют следующие жалобы:

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость,

— ощущение постоянной зябкости

— увеличение массы тела, отечность лица, рук

— снижение памяти, затруднение речи

— сухость кожи, выпадение волос

— нарушение половых функций

— изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и струк-

тур среднего уха)

2.Объективно при осмотре:

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова; голос низкий, грубый

— кожа бледно-желтоватая (бледная из-за анемии, желтоватая из-за снижения образования витамина А из провитамина А каротина), холодная (особенно кисти, стопы), выраженное шелушение и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пяточной области

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью

— лицо одутловато, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены

— температура тела снижена

— руки и ноги отечны (после надавливания углубления не остается)

— часто признаки гипотиреоидной миопатии – синдром Хоффмана: 1. гипертрофия проксимальных мышц; 2. мышечная слабость, болезненные мышечные спазмы; 3. скованность мышц после физической нагрузки; 4. замедленное расслабление мышц после физической нагрузки; 5. брадикардия

3. Исследование органов и систем:

а) сердечно-сосудистая система: кардиалгия вплоть до типичных приступов стенокардии; аритмии (характерна брадикардия, экстрасистолия); увеличение границ сердца (из-за миокардиодистрофии); гидроперикард (15-100 мл и более); глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца; ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST книзу от изолинии; нормальное или пониженное АД

б) дыхательная система: затруднение носового дыхания, вазомоторный ринит (из-за отека слизистой носа); предрасположенность к ОРВИ и пневмониям

в) пищеварительная система: хроническим гастрит (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушение всасывательной способности кишечника, нарушение моторной функции ЖКТ (тошнота, рвота, выраженные запоры, в тяжелых случаях – мегаколон и паралитическая кишечная непроходимость)

г) мочевыделительная система: снижение диуреза, задержка в организме жидкости и натрия (из-за уменьшения СКФ); предрасположенность к хроническому пиелонефриту

д) нервная система: мононейропатии (парестезии, онемение рук, ног, снижение сухожильных рефлексов); снижение памяти, умственной работоспособности, критичности к себе и окружающим, необщительность, заторможенность, сонливость; в тяжелых случаях – депрессия, галлюцинации, бред

е) эндокринная система: снижение образования кортизола и уменьшение его метаболизма; аменорея, бесплодие у женщин, отсутствие полового влечения, импотенция у мужчин; инсулинзависимый СД с частыми гипогликемическими состояниями

ж) система кроветворения: гипохромная анемия (из-за снижения всасывания железа в кишечнике и отсутствия стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз)

1) OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

2) ОАМ: уменьшение диуреза, возможна протеинурия

3) БАК: увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содержание общего белка и альбуминов

4) ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии

5) ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда.

6) УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе

7) рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс

8) исследование функционального состояния щитовидной железы: снижение в крови общего и свободного Т3 и Т4, снижение захвата 131 I щитовидной железой, повышение тироксин-связывающей способности сыворотки; тесты со стимуляцией тиреотропином (при первичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов не повышается, при вторичном и третичном – повышается) и тиреолиберином (при первичном и третичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов повышается, при вторичном – не повышается).

Лечение первичного гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными препаратами: L-тироксин / эутирокс таб. 50 и 100 мкг; трийодтиронин таб. 20 и 50 мкг; тиреотом (в 1 таб. 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3) и тиреотом форте (в 1 таб. 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3).

Основные принципы заместительной терапии:

— заместительная терапия проводится в течение всей жизни

— подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и осторожно с учетом возраста больного, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его без лечения; чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем чувствительнее организм к действию тиреоидных препаратов

— при сопутствующей ИБС начальные дозы гормонов должны быть минимальными, а их повышение должно производиться медленно под контролем ЭКГ

— назначение следующей дозы производиться лишь после проявления полного эффекта от предыдущей (для проявления полного эффекта Т3 необходимо 2,0-2,5 недели, Т4 – 4-6 недель)

— препаратом выбора для заместительной терапии является L-тироксин (среди всех препаратов обладает наименьшим кардиодепрессивным действием); начальная доза 1,6 мкг/кг 1 раз/сут (в среднем 100-125 мкг/сут, при ИБС лучше 25-50 мкг/сут), затем доза увеличивается на 25-50 мкг каждые 4 недели до полной компенсации недостаточности щитовидной железы (обычно до 100-200 мкг/сут); лечение проводится под контролем Т4 и тиреотропного гормона в крови и динамики клинических проявлений

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9814 — | 7620 — или читать все.

8 характерных симптомов, которые свидетельствуют о врождённом гипотиреозе у младенца

Эндокринная система играет значительную роль в регуляции роста и развития ребёнка, адаптации его к новым условиям окружающей среды после рождения. Случается, что малыш появляется на свет с патологией щитовидной железы, а выработки необходимых гормонов практически не происходит.

В таком случае развивается патологическое состояние – врождённый гипотиреоз, а ребёнок требует тщательного обследования и назначения рациональной терапии. Узнав о непростом диагнозе у малыша, родителям стоит разобраться, какие риски для здоровья и жизни крохи он несёт, как помочь ему справиться с этим недугом.

Имейте в виду

Не стоит ограничивать лечение одним приемом лекарств. Не надо забывать о диете, богатой витаминами и минеральными веществами, о правильном режиме, с обязательными прогулками на свежем воздухе, об умеренных физических нагрузках. Полезны также массаж и лечебная физкультура.

Если лечение у детей было начато поздно, к сожалению, не всегда удается добиться стойкого улучшения работы нервной системы. Многие дети продолжают отставать в развитии. В таком случае им требуется не только гормонозаместительная терапия, но и препараты, улучшающие обменные процессы в мозге и стимулирующие развитие мозговой деятельности, а также дополнительные занятия с педагогами и психологами.

Классификация гипотиреоза

В зависимости от степени поражения выделяют гипотиреоз:

  • первичный (тиреогенный) – вызывается патологией щитовидной железы, в результате которой происходит снижение количества вырабатываемых ею гормонов;
  • вторичный (гипофизарный) – обусловлен поражением гипоталамо-гипофизарной системы в головном мозге, характеризуется недостаточной выработкой тиреотропного гормона, а также последующим ухудшением функционирования щитовидной железы;
  • третичный (гипоталамический) – обусловлен поражениями гипоталамуса, характеризуется снижением выработки тиреолиберина;
  • тканевой (транспортный, периферический) – состояние, связанное с инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции, к развитию этой формы заболевания приводит снижение чувствительности клеточных рецепторов тиреоидзависимых органов и тканей к тироксину и трийодтиронину при нормальном биосинтезе и секреции тиреоидных гормонов.

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют манифестный, осложненный (тяжелого течения) и субклинический гипотиреоз.

Манифестный, в свою очередь, делится на компенсированный и декомпенсированный. Его характерным признаком является повышение уровня ТТГ и снижение показателей свободного тироксина. Этой форме заболевания присущи характерные симптомы гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз представляет собой латентную форму заболевания, которую отличает повышенный уровень ТТГ при нормальных показателях свободного тироксина. Субклинический гипотиреоз сопровождается неспецифическими симптомами, в отдельных случаях вообще не имеет клинических проявлений.

Тяжелая форма заболевания характеризуется повышенным значением показателей ТТГ при низких показателях свободного тироксина. Клиническая картина дополняется проявлениями осложнений различной степени тяжести (сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).

Гипотиреоз щитовидной железы также может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный гипотиреоз проявляется сразу после рождения. Главной его особенностью является частичное или полное выпадение функции щитовидной железы. В детском возрасте приобретенный и врожденный гипотиреоз протекают примерно одинаково и имеют много общего в клинических проявлениях.

Приобретенный гипотиреоз является следствием воспалительных и травматических повреждений головного мозга, йодного дефицита, родовых травм, воспалительных заболеваний щитовидной железы, воздействия лучевой терапией, опухолей щитовидной железы и т.д.

В зависимости от длительности течения гипотиреоз бывает:

  • транзиторным (развивается в результате подострого, безболевого или послеродового тиреоидитов, у больных с онкологическими болезнями и воспалительными заболеваниями, протекающими в хронической форме, и т.д.);
  • перманентным.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Альтерационный (повреждающий) — непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.

Йододефицитный — недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза — заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние — уменьшать функциональную активность.

Возможные осложнения гипотиреоза

  • Проблемы с сердечно-сосудистой системой. Гипотиреоз также может ассоциироваться с повышенным риском развития атеросклероза. В основном это происходит за счет того, что у людей с недостаточной активностью щитовидной железы могут повышаться уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Даже субклинический гипотиреоз (легкая или ранняя форма гипотиреоза, при которой еще не появились симптомы) может привести к повышению уровня общего холестерина и снижению способности сердца перекачивать кровь. Гипотиреоз может также приводить к увеличению размеров сердца и сердечной недостаточности.
  • Психические проблемы. Депрессия может возникать уже на ранних стадиях гипотиреоза и усиливаться со временем. Гипотиреоз также может приводить к замедлению умственной деятельности.
  • Бесплодие. Низкий уровень тиреоидных гормонов может препятствовать овуляции, что отрицательно сказывается на фертильности. Кроме того, некоторые причины гипотиреоза, например, аутоиммунные нарушения, обладают самостоятельным негативным влиянием на фертильность.
  • Пороки развития. Дети, рожденные женщинами с не леченной патологией щитовидной железы, могут иметь более высокий риск врожденных пороков по сравнению с теми детьми, чьи матери были здоровы. Эти дети также имеют более высокую предрасположенность к серьезным проблемам с интеллектом и развитием. Однако, при своевременной компенсации гипотиреоза, этих последствий можно избежать.
  • Дети с врожденным гипотиреозом также имеют повышенный риск серьезных нарушений и физического, и умственного развития. Тем не менее, если это состояние диагностируется (и, соответственно, начинается лечение) в первые несколько месяцев жизни, то ребенок имеет прекрасные шансы на дальнейшее нормальное развитие.

Как диагностировать гипотиреоз

Анализы. Благодаря тестам врач сможет определить уровень тиреоидных гормонов T3 и T4, а также концентрацию ТТГ.

Вот общие принципы диагностики:

  • снижение свободных гормонов Т3 и Т4 и увеличение ТТГ – первичный гипотиреоз;
  • снижен уровень Т3 и Т4 + снижается ТТГ без реакции на внешние ТРГ – вторичный гипотиреоз;
  • снижение Т3 и Т4 + снижается ТТГ с реакцией на внешние ТРГ – третичный гипотиреоз.

Также применяются морфологические исследования и сцинтиграфия, радиоактивный йод и сонограмма щитовидной железы.

Чтобы лучше понять, что такое гипотиреоз и узнать, как его лечить, желательно обратиться к специалисту.

Медицинский справочник болезней

Общие сведения

Гипотиреоз – уменьшение продуктивности щитовидной железы. Этот орган производит гормоны Т3 и Т4, участвующие во многих обменных процессах. При гипофункции железы замедляется метаболизм и различные реакции в организме.

К частым причинам развития патологии можно отнести:

  • Дефицит в организме содержания йода. Недостаток этого микроэлемента провоцирует деформацию органа и изменение его структуры. Железа увеличивается в размерах и усиливает забор йода из организма. В результате снижается производство гормонов. Получить более подробную информацию о последствиях недостатка йода в организме можно из статьи.
  • Аутоиммунный тиреоидит. Гипотиреоз возникает уже на поздних стадиях этого заболевания, когда происходит замещение тканей органа фиброзной тканью.
  • Врожденные патологии железы. При некоторых патологических эндокринных процессах (например, кретинизм), уровень гормонов снижается, поэтому требуется заместительная терапия.
  • Операции на щитовидке, удаление органа.
  • Воздействие токсинов (литий) и лечение йодом (радиоактивным).
  • Опухоли и инфекционные заболевания гипофиза или гипоталамуса.
  • Инсульт.

Снижение функций щитовидной железы чаще встречается у женщин старшего возраста. Но также диагностируется и у мужчин, и у детей. В группе риска народы, проживающие в горной местности, особенно младенцы.

Классификация гипотиреоза зависит от этиологии и степени выраженности симптомов. Различают:

  1. Первичный. Самая распространенная форма. Возникает в результате патологий железы и недостаточного количества йода в организме. Первичную форму патологии разделяют на врожденную и приобретенную. Первая возникает из-за внутриутробных аномалий или недоразвития самого органа. Тиреоидные гормоны могут вырабатываться недостаточно или вообще отсутствовать. Приобретенная форма является следствием воспалительных, аутоиммунных заболеваний, опухолей железы, операций, проведенных на органе, облучения, употребления определенных видов лекарств.
  2. Вторичный. Такая форма гипотиреоза возникает довольно редко, причиной являются патологии гипофиза и гипоталамуса. Гормоны, которые они продуцируют, регулируют деятельность щитовидной железы и влияют на ее функциональность

Таблица: Основные виды гипотиреоза

Первичный гипотиреоз по степени проявлений разделяют на формы:

  1. Субклинический. Стадия, когда симптомы практически незаметны, является началом заболевания, и обнаружение проблемы на этом этапе имеет благоприятный прогноз. Поэтому очень важно при первых признаках обратиться к врачу, это поможет избежать в дальнейшем серьезных проблем со здоровьем. При субклинической форме нелегко распознать гипотиреоз. Т4 в анализах может быть абсолютно нормальным, но повышается ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза, который регулирует деятельность щитовидной железы).
  2. Манифестный. На этой стадии уже присутствуют все клинические симптомы гипотиреоза. В анализах заметно снижение показателей Т4, ТТГ – наоборот повышен.
  3. Стадия осложнений. Характеризуется появлением тяжелых заболеваний вызванных гипофункцией железы (атеросклероз, сердечная недостаточность, инсульт, бесплодие).

Диагностическое значение имеет ТТГ гипофиза и свободный тироксин (FТ4). Они является основным показателем для постановки диагноза и определения вида патологии. При первичном гипотиреозе – уровень ТТГ всегда повышен, а Т4 – нормальный или снижен. А при вторичном понижены и ТТГ, и Т4. Определение уровня трийодтиронина (Т3) не имеет диагностической ценности.

Диагностика гипотиреоза

Приобретенный гипотиреоз щитовидной железы диагностируется с помощью теста для определения уровня тиреоидных гормонов в крови. При изолированном повышении тиреотропного гормона больному ставится диагноз «субклинический гипотиреоз».

Одновременное повышение уровня тиреотропного гормона и снижение тироксина – основание для постановки диагноза «приобретённый манифестный гипотиреоз».

В связи с большим количеством неспецифических симптомов гипотиреоза трудности возникают лишь при определении показаний для проверки уровня гормонов щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз часто диагностируется вовремя профилактического осмотра.

Диагностика врождённого гипотиреоза щитовидной железы проводится на 5-ом дне жизни, когда у новорожденного снижается в крови уровень материнских тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

Течение заболевания во многом зависит от своевременности и качества проводимого лечения. Если заместительная терапия назначена вовремя, ребёнок развивается соответственно возрастным нормам. Обычно, малышам приходится пожизненно принимать гормональные препараты.

В случаях, когда возникла отсрочка назначения лечения (особенно, если промежуток составил 3 – 6 месяцев) у ребёнка развиваются необратимые нарушения интеллектуальных функций, вплоть до олигофрении, поражение костной системы и замедление обмена веществ.

Профилактика недуга заключается в своевременном лечении заболеваний щитовидной железы у беременной женщины, достаточное потребление йода с пищей во время вынашивание плода, проведение неонатального скрининга.

Лечение

Лечение гипотиреоза проводит врач-эндокринолог.

При этом заболевании обычно назначается пожизненная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов. На первом этапе лечения врач ликвидирует недостаток гормонов щитовидной железы, на втором – подбирает поддерживающую дозу, которая позволит пациенту и в дальнейшем чувствовать себя хорошо.

У детей назначение препаратов на первом этапе может вызвать повышенную двигательную активность, капризность, драчливость. Детям рекомендуется начинать лечение с низких доз, а затем их повышать.
При формах гипотиреоза, связанных с нарушением мозговых структур, иногда назначают не гормоны щитовидной железы, а тиреотропный гормон и тиреотропин-рилизинг-гормон.

Чрезмерные дозы препаратов могут вызвать сердцебиение, нарушение сна, то есть признаки тиреотоксикоза. В таких случаях дозу препарата уменьшают.

Критерии правильно подобранной дозы – отсутствие жалоб на самочувствие, а у детей – еще и нормальный рост и развитие.

Контроль уровня гормонов надо осуществлять 1 раз в полгода-год.

Общая характеристика заболевания

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, возникающее из-за нарушения баланса в организме тиреоидных гормонов.

Наиболее часто диагностируется субклинический гипотиреоз – самая лёгкая форма патологии. Ему чаще всего подвержены женщины в возрасте старше 50 лет.

При субклиническом гипотиреозе наблюдаются отклонения от нормы лишь гормона ТТГ (тиреотропного гормона), а количество других гормонов щитовидной железы, как правило, не нарушено.

Симптомы Гипотиреоза:

Клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски».

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо).

Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия.

Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла.

Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

Важно

Медики различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном снижение выработки гормонов связано с повреждением самой щитовидной железы. Оно может произойти в результате травм, лучевого воздействия, поражения инфекциями, атаки собственной иммунной системы… Также щитовидной железе может мешать нормально работать недостаточное поступление в организм йода, так как этот микроэлемент входит в состав химической формулы ее гормонов.

Поражение щитовидной железы является причиной 99% случаев гипотиреоза. Оставшийся 1% приходится на вторичный гипотиреоз, он бывает следствием поражения гипофиза или гипоталамуса. Гипофиз – это железа, расположенная в основании головного мозга, она вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы. А гипоталамус – это отдел промежуточного мозга, под контролем которого находятся и гипофиз, и щитовидная железа.

Также медики различают врожденный гипотиреоз и приобретенный.

Иногда младенцы рождаются без щитовидной железы или она у них отказывается недоразвитой, не вырабатывает гормоны, и это приводит к врожденному гипотиреозу. Причины приобретенного первичного гипотиреоза мы уже назвали выше.

Клинические признаки гипотиреоза

К клиническим признакам данного заболевания относятся следующие симптомы:

  • постоянное чувство холода несмотря на нормальную температуру воздуха;
  • бледная, холодная, грубая кожа. Брови и ресницы становятся хрупкими и легко выпадают;
  • замедление сердцебиения и гипертония;
  • запоры, вызванные замедленной работой кишечника;
  • ухудшение концентрации, нарушение речи и памяти. Если течение заболевания плохо контролируют и происходят значительные изменения, развивается микседема;
  • при дефиците йода появляется зоб. Также эта болезнь может возникать при недостаточной выработке гормонов T3 и T4;
  • анемия и гипохолестеринемия;
  • замедленное развитие (у детей);
  • отек лица, который также может распространяться на конечности. Такой отек, вызванный гипотиреозом, известный как микседема;
  • появление лишнего веса;
  • увеличение размера языка и хриплый голос;
  • синдром запястного канала.

Диагностика гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз более распространен у пожилых женщин, некоторые врачи рекомендуют им проходить скрининговое обследование на эту патологию во время рутинных ежегодных профилактических осмотров. Некоторые врачи также рекомендуют скрининг на гипотиреоз беременным женщинам и женщинам, которые планируют беременность.

Кроме того, врач может предложить вам тест на гипотиреоз, если вы отмечаете нарастающую утомляемость, если у вас имеется сухость кожи, запоры и прибавка массы тела, или если у вас и ранее были проблемы со щитовидной железой.

Диагноз гипотиреоза основывается на результатах анализов крови, заключающихся в измерении уровня ТТГ и, в ряде случаев, гормона щитовидной железы тироксина. Высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина указывают на недостаточную активность щитовидной железы. Так происходит потому, что гипофиз вырабатывает больше ТТГ, пытаясь заставить щитовидную железу вырабатывать больше тиреоидных гормонов.

В прошлом врачи не умели выявлять гипотиреоз до появления развернутой картины заболевания. Теперь существует чувствительный метод определения ТТГ, и с его помощью врачи могут выявлять патологию щитовидной железы значительно раньше – часто еще до того, как у вас появятся какие-то симптомы. Исследование уровня ТТГ также играет важную роль в лечении гипотиреоза: с его помощью врач подбирает нужную вам дозу препарата – и в начале лечения, и впоследствии.

Также определение ТТГ используется для диагностики состояния, которое называется субклинический гипотиреоз. Обычно в этой ситуации у человека не имеется никаких явных признаков и симптомов, уровни тироксина и трийодтиронина в крови в пределах нормы, однако уровень ТТГ выше нормы.

Гипотиреоз: симптомы

На субклинической стадии признаки гипотиреоза малозаметны. Человек может спутать их с симптомами других заболеваний или просто не обратить внимания. В этот период часты жалобы на повышенную утомляемость, набор веса, мышечные боли, запоры, зябкость. У женщин могут возникнуть расстройства менструального цикла. На этой стадии люди редко обращаются к врачу или лечат другие заболевания со схожей симптоматикой.

Если не диагностировать вовремя, наступает следующая стадия – манифестная или клиническая. У больного присутствуют все признаки гипофункции щитовидной железы:

  • Отеки при гипотиреозе. Они возникаю на лице, вокруг глаз, опухает язык. Отекают слизистые оболочки носа и евстафиевой трубы, что приводит к заложенности и снижению слуха. Горло при гипотиреозе тоже обложено, охриплость голоса.
  • Появляются сердечные боли, одышка, брадикардия.
  • Сонливость, ухудшение памяти, замедление эмоциональных реакций.
  • Запоры, метеоризм.
  • Если присутствует гипотиреоз, температура тела обычно понижена, он всегда мерзнет.
  • Выпадают волосы, ногти становятся ломкими.
  • Ожирение
  • Сухость и желтушность кожи.
  • Бесплодие и проблемы с потенцией.

Гипофункция щитовидной железы оказывает воздействие и на течение других эндокринных заболеваний. Гипотиреоз и сахарный диабет хоть и не связаны между собой, но снижение уровня тироксина сказывается на усвоении инсулина организмом. При хронических болезнях почек нехватка тиреоидных гормонов усложняет патологический процесс.

Важным моментом является соблюдение диеты при гипотиреозе, более подробно о правильном питании можно узнать из статьи.

При снижении выработки тироксина назначается заместительная терапия. В этом случае прогноз, как правило, благоприятный. А вот игнорирование симптомов приводит к усугублению процессов и возникновению тяжелых заболеваний.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный — повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

  • ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
  • микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
  • сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
  • одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
  • склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
  • анемия;
  • сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
  • нарушения менструального цикла у женщин.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо:

  • определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);
  • сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму);
  • снять электрокардиограмму (при гипотиреозе обычно выявляются пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений);
  • снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;
  • оценить уровень холестерина в сыворотке крови. (Это исследование более информативно для детей, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышение уровня холестерина может наблюдаться и при других заболеваниях.)

Врождённый гипотиреоз

Особую форму заболевания представляет собой врождённый гипотиреоз. Он диагностируется в среднем у одного на 4 тыс. новорождённых. Среди причин врождённого гипотиреоза щитовидной железы называют аплазию или дисплазию органа, генетически обусловленные нарушения выработки тиреоидных гормонов.

Повышенный риск родить ребёнка с врождённым гипотиреозом существует также у женщин с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. К числу причин врождённого гипотиреоза стоит также отнести лечение тиреостатическими препаратами вовремя беременности.

Ребёнок с врожденным гипотиреозом на пренатальном этапе развития получает материнские гормоны щитовидной железы. После рождения уровень тиреоидных гормонов в организме малыша стремительно падает. Неспособность щитовидной железы новорождённого самостоятельно продуцировать гормоны сказывается на развитии ребёнка. В первую очередь страдают кора его головного мозга.

При несвоевременном начале заместительного гормонального лечения гипотиреоза врождённой формы возможно развитие умственной отсталости. От дефицита тиреоидных гормонов при врождённом гипотиреозе страдают также скелет и внутренние органы.

Причины развития гипотиреоза

Первичный гипотиреоз щитовидной железы развивается вследствие разрушения или недостаточной активности ее тканей, а также вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов. К причинам развития этой формы заболевания относятся:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • хирургическая операция по удалению щитовидной железы;
  • терапия с использованием радиоактивного йода или препаратов лития;
  • подострый, безболевой или послеродовой тиреоидит (провоцирует развитие преходящего гипотиреоза);
  • ионизирующее облучение щитовидной железы;
  • агенезия и дисгенезия щитовидной железы;
  • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, обусловленные наследственно-генетическим фактором;
  • дефицит йода в организме;
  • переизбыток йода в организме;
  • воздействие медикаментами или токсическими веществами;
  • опухоли щитовидной железы;
  • острые и хронические инфильтративные и инфекционные заболевания (туберкулез, тиреоидит, абсцесс и т.д.).

Вторичный гипотиреоз провоцируется воспалительными процессами, новообразованиями, кровоизлияниями, некрозом или травмами гипофиза и/или гипоталамуса. Также он может развиться после удаления гипофиза посредством хирургического вмешательства или лучевой гипофизэктомии.

Причиной врожденного гипотиреоза может стать:

  • внутриутробное повреждение щитовидной железы;
  • морфофункциональная незрелость гипоталамо-гипофизарной системы;
  • воздействие на женщину в период вынашивания ребенка вредных факторов (неудовлетворительный характер питания, перенесенные инфекционные заболевания, воздействие токсических веществ и т.д.);
  • нарушения, обусловленные наследственно-генетическим фактором;
  • дефицит поступления йода в организм.

Лечение недуга

Назначение заместительной терапии осуществляется сразу после постановки диагноза. Лечение можно начинать уже на 8 – 9 день жизни малыша, когда его эффективность максимальная. Это заболевание является абсолютным показанием для применения гормональной терапии левотироксином.

Терапия заболевания осуществляется под контролем уровня гормонов в крови (ТТГ, Т4), регулярном лабораторном обследовании малыша. Возможно назначение симптоматической терапии, витаминно-минеральных препаратов в комплексном лечении гипотиреоза.

Определение и общая информация

Щитовидная железа имеет форму бабочки и располагается в основании шеи, на ее передней поверхности.

Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа – тироксин (T4) и трийодтиронин (Т3) – оказывают огромное влияние на здоровье человека, регулируя все аспекты его обмена веществ. Гормоны щитовидной железы (или тиреоидные гормоны) регулируют скорость, с которой организм использует жиры и углеводы, помогают контролировать температуру тела, влияют на частоту сердечных сокращений и пр.

Депрессия и ее оттенки

Бывали ли у вас тяжелые события в жизни, после которых вы чу.

Женщины, особенно в возрасте старше 60 лет, имеют более высокую вероятность гипотиреоза. Гипотиреоз нарушает нормальный баланс химических реакций в организме. На ранних стадиях он редко имеет клинические проявления, но с течением времени нелеченый гипотиреоз может стать причиной ряда медицинских проблем, таких как боли в суставах, бесплодие, проблемы с сердечно-сосудистой системой, запоры, выпадение волос, депрессия и пр.

Хорошие новости заключаются в том, что нам доступны точные диагностические тесты, позволяющие выявить гипотиреоз, а лечение гипотиреоза синтетическим гормоном щитовидной железы после того, как доктор подберет нужную вам дозу, обычно несложное, эффективное и безопасное.

Диагностика Гипотиреоза:

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно.

Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.

О болезни

Врождённый гипотиреоз – заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, но в любом случае приводящее к снижению или полному выпадению функции щитовидной железы (ЩЖ). По статистике, недуг не относится к редким, встречается у одного малыша из 4 – 5 тысяч новорождённых и является одной из самых распространённых болезней эндокринной системы у детей.

Классификация и причины врождённого гипотиреоза

В зависимости от фактора, вызвавшего недуг заболевание разделяют на несколько видов.

Первичный гипотиреоз (тиреогенный)

Чаще всего (около 90% всех случаев заболевания) проявления недуга возникают из-за дефектов формирования самой щитовидной железы во время внутриутробного развития. На долю эктопий (неправильного её расположения) приходится около 30 – 45% недугов. Агенезия (отсутствие части органа) сопровождает 35 – 45 % случаев патологии, а гипоплазии (уменьшение общего размера железы) встречаются реже, около 5% от общего числа заболеваний.

Самыми распространёнными причинами возникновения первичного гипотиреоза считаются неблагоприятные факторы окружающей среды – воздействие радиации и недостаток йода у будущей матери. Некоторые внутриутробные инфекции также могут негативно влиять на развитие ткани щитовидной железы.

Не исключено токсическое действие некоторых медикаментов, поступивших в организм плода внутриутробно – тиреостатиков, транквилизаторов и других препаратов. В ряде случаев имели место аутоиммунные патологии у матери, эндемический зоб.

Вторичный (гипофизарный)

Заболевание связывают с патологией головного мозга, точнее аденогипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон. Это вещество в норме регулирует образование тиреоидных гормонов, поддерживает их нормальную концентрацию в организме.

Обычно, такие нарушения возникают в случаях сочетанных патологий многих гормонов, выделяемых передней долей гипофиза (СТГ, АКТГ, ФСГ и других) и чаще наблюдаются при органическом поражении головного мозга. Например, при аномалиях развития ЦНС, тяжёлой родовой травме или асфиксии, опухолевом образовании.

Третичный гипотиреоз (гипоталамический)

Причина патологии в таком случае также заключена в функционировании головного мозга, но в отличие от вторичных форм, расположена она в гипоталамусе. Эти структуры в норме регулируют работу гипофиза и вместе с ним образуют гипоталамо-гипофизарную систему.

Периферическая форма (транспортный, тканевой)

Заболевание может развиться не только из-за патологии, связанной с выделением необходимых гормонов. Случается, что изначально в организме образуется достаточное количество биологически активных веществ, восприимчивость тканей к ним нарушена (обычно это связано с патологией определённых рецепторов).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Ваш Айболит